Los años de vida de nuestro cuerpo está determinado por el número de veces que se puede dividir una célula antes de morir.
Las células normales tienen un número máximo de divisiones antes de morir (entre 50 y 100 veces).
En las células eucariotas sanas, cada vez que se duplica el ADN se pierde parte de uno de sus extremos hasta que llegaría un momento en que la célula perdería su capacidad para dividirse. Durante un tiempo se pensó que la longitud del telómero era determinante en el número de veces que se podía dividir una célula. Las células cancerosas las germinales, los organismos unicelulares y las embrionarias se pueden dividir indefinidamente por mantener la longitud de los telómeros, gracias a la telomerasa, cuyo gen permanece siempre activo en estas células. Recientemente otros autores como Titia de Lange y Thomas R. Cech dijeron haber comprobado que al acortarse los telómeros se dejaban de transcribir unos genes cercanos a los telómeros que daban lugar a unas proteínas que inhibían a la telomerasa. De esta forma la telomerasa se volvía activa y regeneraba el telómero. De esta forma el telómero vuelve a crecer. Recientes investigaciones, llevadas a cabo por Titia de Lange, Jan Karlseder y Agata Smogorzewska, indican que una célula dejará de dividirse cuando sus telómeros son demasiado cortos para proteger el extremo de los cromosomas, y no cuando se hayan agotado en su totalidad. Han descubierto que una proteína llamada TRF2 puede permitir que células viejas continúen dividiéndose incluso cuando sus telómeros son anormalmente cortos, lo que implica que es el cambio en el status de estos últimos, y no su completa pérdida, lo que desencadena el retiro celular. Este último descubrimiento va ha ser estudiado más profundamente para saber como las células cancerosas sobreviven indefinidamente o como ciertas enfermedades se producen por envejecimiento prematuro como la dyskeratosis congénita, o los síndromes de Bloom y Werner.
En las células eucariotas sanas, cada vez que se duplica el ADN se pierde parte de uno de sus extremos hasta que llegaría un momento en que la célula perdería su capacidad para dividirse. Durante un tiempo se pensó que la longitud del telómero era determinante en el número de veces que se podía dividir una célula. Las células cancerosas las germinales, los organismos unicelulares y las embrionarias se pueden dividir indefinidamente por mantener la longitud de los telómeros, gracias a la telomerasa, cuyo gen permanece siempre activo en estas células. Recientemente otros autores como Titia de Lange y Thomas R. Cech dijeron haber comprobado que al acortarse los telómeros se dejaban de transcribir unos genes cercanos a los telómeros que daban lugar a unas proteínas que inhibían a la telomerasa. De esta forma la telomerasa se volvía activa y regeneraba el telómero. De esta forma el telómero vuelve a crecer. Recientes investigaciones, llevadas a cabo por Titia de Lange, Jan Karlseder y Agata Smogorzewska, indican que una célula dejará de dividirse cuando sus telómeros son demasiado cortos para proteger el extremo de los cromosomas, y no cuando se hayan agotado en su totalidad. Han descubierto que una proteína llamada TRF2 puede permitir que células viejas continúen dividiéndose incluso cuando sus telómeros son anormalmente cortos, lo que implica que es el cambio en el status de estos últimos, y no su completa pérdida, lo que desencadena el retiro celular. Este último descubrimiento va ha ser estudiado más profundamente para saber como las células cancerosas sobreviven indefinidamente o como ciertas enfermedades se producen por envejecimiento prematuro como la dyskeratosis congénita, o los síndromes de Bloom y Werner.
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